LA MENOPAUSA: MECCANISMO D'AZIONE FITOESTROGENICO

I fitoestrogeni hanno la capacità di interagire con enzimi e recettori oltre ad attraversare con facilità le membrane cellulari grazie alla loro struttura e al basso peso molecolare. Tendono quindi a creare legami con i recettori per gli estrogeni classificabili in recettori α (ERα) o recettori β(ERβ).

Specificatamente nella donna (in quanto sono presenti anche nell'uomo ma avranno attività differente) i recettori α sono situati a livello delle mammelle, dell'utero e della vagina mentre i recettori β saranno rintracciabili a livello osseo, nell'apparato cardiovascolare e nel sistema nervoso centrale. In base alla struttura molecolare di ogni fitoestrogeno sarà presente una maggiore affinità per una tipologia di recettore o per l'altra come è stato già affrontato in precedenza nella classificazione.

Gli effetti dei fitoestrogeni a livello cellulare non sono però solo “effetti ormonali”. Infatti queste interazioni attivano differenti meccanismi; in alcuni casi di tipo genomico e in altri di tipo non-genomico. Si includono quindi nei meccanismi genomici l'attività estrogenica e anti-

estrogenica mentre i meccanismi non-genomici portano ad esercitare effetti diretti sui metabolismi lipidici e lipoprotici, sul trasporto del glucosio e di diversi ioni, sulla sintesi delle proteine, sulla proliferazione cellulare, sull’angiogenesi, sui fattori di crescita, sulle fibrocellule muscolari lisce dei vasi, sulla differenziazione cellulare sugli attivatori di DNA topoisomerasi, sugli inibitori di tirosin-chinasi, etc. Ciò porta guardando un quadro generale a una molteplicità di divergenze d'azione ancora oggi in via di analisi. Le uniche certezze a riguardo si limitano agli studi che affermano che i fitoestrogeni oltre ad alleviare molti sintomi della menopausa hanno un'azione protettiva nei confronti dei vasi sanguigni e delle malattie del cuore. Sono infatti in grado di ridurre, a seguito di un'assunzione costante, i trigliceridi e le lipoproteine a bassa densità circolanti nel sangue.

È importante sottolineare che per quanto antagonisti o agonisti, con azione genomica o meno, il rapporto d'azione con gli estrogeni prodotti dai mammiferi è dalle 100 alle 1000 volte inferiore (si consideri che un livello plasmatico di estradiolo di 100 picomoli/ è equivalente a un livello di isoflavoni di 500.000 picomoli/l) ed è per questo che in molti casi ci si riferisce ad essi come "estrogeni deboli".